老化細胞による慢性炎症を制御する新たな転写因子FOXF1/2の発見

最近、熊本大学の衛藤貫特任助教と中尾光善特任教授を含む研究チームが、加齢に伴う慢性炎症のメカニズムに深く関与する新たな転写因子FOXF1/2を発見しました。この成果は、老化細胞が引き起こす慢性炎症を制御する新たなアプローチへの道を開くものとして注目されています。

老化細胞と慢性炎症の関係

加齢と共に、私たちの身体では老化細胞が増加し、これが慢性炎症を引き起こす要因となります。老化細胞は、炎症性タンパク質を分泌する「細胞老化関連性分泌表現型」（SASP）を持っており、周囲の健康な細胞に影響を与えることが知られています。しかし、これらのメカニズムについては未だ不明な点が多かったのです。

FOXF1/2の役割

今回の研究において、FOXF1/2は老化細胞内で炎症性タンパク質の遺伝子に結合し、遺伝子の活性化を促進する重要な役割を果たすことが示されました。特に、FOXF1/2はヒストンのアセチル化を促進し、これによって遺伝子がオープンな状態になることで、遺伝子の働きが強化されます。さらに、FOXF1/2はAP-1（c-JUN）という別の転写因子とも協力して、このプロセスを進めていることが明らかになりました。

研究の方法と成果

研究チームは、網羅的な遺伝子解析を実施しています。その結果、FOXF1/2を阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の発現が著しく低下し、炎症反応も減少しました。これは、老化細胞が引き起こす慢性炎症の制御法としての可能性を示唆しています。また、FOXF1/2とAP-1の共同作用を理解することで、炎症性SASPの動的な制御が可能かもしれないと考えられています。