自己免疫疾患の新たな治療法に向けた重要な発見が報告される

最近、国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所の研究グループが、自己免疫疾患の病態に関与する新たなメカニズムを明らかにしました。この研究は、病原性 CD4 陽性 T 細胞に発現するマイクロ RNA「miR-147-3p」が、ケモカイン受容体の発現を制御することにより、自己免疫疾患の発症に大きく関わっていることを示しています。

研究の概要

研究チームは、大阪大学と東京大学などの協力のもとで実験を行い、自身の細胞を攻撃して様々な疾患を引き起こす病原性 CD4 陽性 T 細胞において、「miR-147-3p」が高発現し、これが「CXCR3」などのケモカイン受容体の発現を抑制することを発表しました。これにより、自己免疫疾患の発症メカニズムに新たな視点が加わりました。

具体的な研究結果

マウスモデルを用いた実験では、結核菌死菌と不完全フロイントアジュバント（IFA）を接種した際に、所属リンパ節での自己反応性 CD4 陽性 T 細胞の集まりが確認されました。この細胞群の中でも、特に病原性を有する CXCR6陽性・SLAMF6陰性の細胞群において「miR-147-3p」が高発現していることが明らかになりました。

さらに、CRISPR/Cas9技術を用いた遺伝子編集を行い、「miR-147-3p」の発現を抑えると、CXCR3の発現が上昇し、結果的に自己免疫疾患の発症が抑制されることが確認されました。これは、このマイクロ RNAが自己免疫疾患の改善に寄与する可能性を示唆しています。

研究の重要性

自己免疫疾患は、自己の細胞に対する免疫反応が過剰になることで引き起こされ、患者にとって深刻な健康問題をもたらします。この研究によって明らかになった「miR-147-3p」の役割は、今後の自己免疫疾患治療において新たな治療薬の開発につながる可能性があります。

研究チームは、引き続き「miR-147-3p」がどのようにケモカイン受容体に影響を与えるのか、詳細なメカニズムを解明することを目指しています。しっかりとした実験とデータの蓄積を通じて、効果的な治療法が実現されることが期待されます。