徳島大学が自己免疫疾患の新たな進展メカニズムを発見

令和8年4月、新たな医学の地平が徳島大学から切り拓かれました。国立大学法人徳島大学の研究チームは、自己免疫疾患の進行を加速させるメカニズムについて新たな知見を得たのです。この研究は特に、自己免疫疾患の一つであるシェーグレン病の病態に関するもので、CD153を発現するCD4陽性T細胞と線維芽細胞との間の複雑な相互作用が、炎症の増幅に寄与していることが示されました。

自己免疫疾患：新しい視点からのアプローチ

自己免疫疾患は、私たちの免疫系が自己の組織を攻撃し、慢性的な炎症を引き起こす難治性の疾病です。シェーグレン病は、その代表例であり、涙腺や唾液腺にリンパ球が浸潤してドライアイやドライマウスを引き起こします。これまでの研究では、CD4陽性T細胞が免疫の中心と見なされていましたが、最近の知見により、線維芽細胞と呼ばれる非免疫細胞も炎症の進行に関与していることが示唆されています。

研究の詳細

研究チームは、シングルセルRNA解析を用い、シェーグレン病モデルマウスや患者の検体を調査しました。その結果、病変組織内でCD153を発現するCD4陽性T細胞が増加し、線維芽細胞上の受容体CD30と相互作用することが明らかになりました。この相互作用は、線維芽細胞を活性化し、さらにCXCL13やCCL19等のケモカインを放出させます。これにより、免疫細胞の集積が引き起こされ、炎症が持続的に増幅していることが示されています。

新規治療標的の発見

注目すべきは、このCD153–CD30経路を阻害することで、線維芽細胞の過剰な増殖及び炎症細胞の浸潤が有意に抑制されることが示された点です。この発見により、従来の治療アプローチを超えた新たな治療戦略への道が開かれました。これからの医学研究にとって、非常に重要なステップと言えるでしょう。

今後の展望

この研究によって得られた知見は、シェーグレン病だけでなく、関節リウマチや全身性エリテマトーデス等の他の自己免疫疾患にも応用が期待されています。CD153とCD30の相互作用は、炎症の増幅に関与する重要なメカニズムとされており、新規治療薬の開発にも結びつく可能性があります。また、シングルセル解析技術を活用することで、より精密な医療の実現が期待されます。

研究を主導した安友康二教授は、「今回の発見は、免疫細胞と組織細胞とが協働する新たな病態モデルを示しています。この理解をもとに、自己免疫疾患に対する新しい治療法を開発し、多くの患者さんに恩恵をもたらしたい」と期待を寄せています。

この研究の成果は、2026年5月12日付で「Nature Communications」に掲載され、今後の医学研究において非常に注目される内容とされています。

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