がん治療の新たな道を切り開く発見
千葉大学大学院医学研究院の教授たちによる研究チームが、急性骨髄性白血病治療に向けた重要な遺伝子調節因子を特定しました。その名もBOD1L。この発見は、がんの新たな創薬の標的としての可能性を秘めています。
研究の背景
急性骨髄性白血病は、血液中の未熟な白血球ががん化し、異常に増殖する病気で、非常に進行が早いことで知られています。この病気は、再発率も高いため、革新的な薬の開発が求められてきました。これまでの研究では、特にSETD1Aというヒストンメチル化酵素ががんの発生や増殖に重要な役割を果たすことが判明していましたが、治療に活用するための具体的な標的が少なかったのです。
BOD1Lの発見
この研究では、急性骨髄性白血病細胞を用いて、SETD1Aと共依存性を示す分子としてBOD1Lの存在が認められました。BOD1Lは、大きなタンパク質であり、これまでの研究で詳細な機能が解析されていなかったものの、今回の研究により、白血病細胞にとって必須な因子であることが明らかにされました。実際に、BOD1Lの欠損によって白血病細胞が死滅することも確認されています。
BOD1Lの機能
BOD1Lは、SETD1Aとの結合を通じて、DNA修復を制御する因子としてだけでなく、がんの生存を助ける転写促進因子としても働くことがわかりました。これにより、BOD1Lはがん治療における新たなターゲットとなる可能性があります。また、BOD1LとSETD1Aの相互作用が、どのように白血病細胞における遺伝子の発現を調節するのかを解明するために、AIを活用した分析が行われ、これも新たな治療法の開発へとつながる期待が高まっています。
研究成果の意義
この成果は、がん治療における重要な一歩になるでしょう。特に、SETD1Aは小児疾患や精神的疾患の原因としても注目されているため、この研究成果が将来的な幅広い疾患治療への貢献につながる事が期待されています。研究を主導した星居准教授は、「多くの技術と研究者の協力によって、長年不明だったタンパク質間相互作用の謎を解くことができたことは大変嬉しく思います」と全体的な意義を強調しています。
今後は、このBOD1Lを通じた治療法の開発が待たれます。これまでの治療法が限界に達している中で、この発見は希望の光となるかもしれません。新たな治療戦略が実現し、多くの患者の助けとなることを願っています。
本研究は、さまざまな研究助成金や基金の支援を受け、2024年7月12日に『Nucleic Acids Research』にて公開されました。